Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

Dr. Fausto Gardemi Lorena (*)

Se ha considerado, bajo el concepto de complicaciones agudas, a todas aquellas condiciones que modifican abruptamente el curso natural de la enfermedad, sea se deriven de trastornos metabólicos, de enfermedades intercurrentes o de condiciones que sin ser patológicas, como el parto en una gestante diabética, podrían derivar en situaciones de grave riesgo para la salud y vida del diabético, si es que no se toman medidas especiales. En la tabla 1 se enumeran estas complicaciones.

La mayoría de las gestantes diabéticas son de tipo 1, en las cuales la gestación suele terminar con una cesárea, por lo que este aspecto lo incorporamos al acápite de cirugía; además, es importante destacar que en casi todas estas situaciones o condiciones, se requiere tratamiento con insulina para estabilizar la glicemia. Por razones de espacio se efectuará una descripción de las complicaciones agudas mas importantes.

Comas diabéticos

Se considera a las alteraciones agudas del metabolismo intermediario que suelen cursar con hiperglicemia de grado variable. Se reconocen a 3 tipos principales: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar y la acidosis láctica (1-7).

Cetoacidosis diabética

Se produce por una deficiencia absoluta o relativa de la actividad de la insulina, que desencadena una serie de eventos metabólicos, tal como se puede ver en la tabla 2.

Los factores desencadenantes mas frecuentes son las infecciones, abandono del tratamiento con insulina o

hipoglicemiantes orales, disgreciones alimenticias, situaciones de emergencia, estrés (traumatismos, intervenciones quirúrgicas, eventos cardiovasculares), transtomos psiquiátricos, alergia insulínica.

Las manifestaciones clínicas mas importantes son: poliuria, polidipsia, anorexia, compromiso de la conciencia de grado variable, deshidratación, polipnea, respiración acidótica con aliento cetonétnico (olor a manzanas), astenia, postración progresiva, hipotensiónarterial, taquicardia.

Las alteraciones bioquímicas mas frecuentes son: hiperglicemia, glucosuria, disminución del pH sanguíneo, disminución de la reserva alcalina, incremento de cuerpos cetónicos en sangre y en la orina, leucocitosis con neutrofilia, hipertrigliceridemia; pese a la pérdida urinaria de electrolitos, los electrolitos en sangre pueden encontrarse en cifras normales e inclusive elevadas, debido a la deshidratación y hemoconcentración respectiva,.

Coma hiperosmolar

Este tipo de coma se presenta en pacientes de edad media o avanzada, con una diabetes ligera, controlable con dieta o que no se conocía fueran diabéticos, tienen una disminución parcial de la reserva insulínica, que les produce deshidratación e hiperosmolaridad sin acidosis metabólica relevante. Se caracteriza por un incremento de la osmolaridad del líquido extracelular, ocasionado por una hiperglicemia exagerada, acompañada o no de hipematremia. En la tabla 3 se aprecia la fisiopatología de este tipo de coma.

Los factores desencadenantes son: sepsis, pancreatitis, infarto de miocardio, accidente cerebro vascular, insuficiencia renal, ingestión abundante de líquidos azucarados, quemaduras, diálisis, administración de corticoides, drogas inmunosupresoras, tiazidas, propanolol, difenithihidantoina.

La hiperosmoloridad determina una severa deshidratación, en cambio la reserva alcalina no sufre un desmedro importante y la eventual y ligera acumulación de cuerpos cetónicos es intrascendente en la producción del cuadro clínico.

Clínicamente, se lo distingue por la deshidratación marcada, hipotensión, taquicardia, aparición de manifestaciones neurológicas paréticas, de evolución cambiante. No tienen respiración acidóticas ni aliento cetonémico.

TABLA 2

COMA CETOACIDOTICO

TABLA 3

COMA HIPEROSMOLAR

La glicemia excede los 600 mg/100 m1, reserva alcalina superior a 15 mEq/L, ausencia o presencia de una baja concentración de cuerpos cetónicos en sangre y orina. La natremia puede estar elevada. La hiperosmolaridad se establece directamente con el osmómetro o mejor mediante un cálculo matemático (osmolaridad calculada), utilizando la fórmula:

2(Na + K) Glucosa Mg/100 ml + Urea mg/100ml   = mOS/L
                         18                            6

Acidosis láctica

La alteración de la función cerebral se desarrolla por una acidosis metabólica ocasionada por acúmulo marcado de ácido láctico.

Se suele desencadenar por anoxia local (gangrena) o general (insaturación arterial de origen respiratorio o cardíaco), intoxicación alcohólica aguda, shock, biguanidas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

:Se observa compromiso variable de la conciencia, polílmea, respiración acidótica sin aliento cetonémico, deshidratación leve o moderada, taquicardia, hipotensión arterial

El diagnóstico se efectúa mediante el hallazgo de una concentración elevada de ácido láctico en sangre, que en relación al pirávico excede la relación normal de 10: 1. disminución del pH sanguíneo, disminución de la reserva alcalina, poca o ninguna elevación de cuerpos cetánicos, elevación leve o moderada de la glicemia (300-400 ing/100 ml), presencia del denominado "anion gap" o anión faltante, que se calcula mediante la fórmula [Na - (Bicarbonato +CI)Jen condiciones normales varía entre 8y 16.

Tratamiento

La mayoría de comas diabéticos son mixtos, son de carácter tanto hiperosmolar como cetoacidótico; por lo tanto, nos circunscribiremos a señalar las pautas fundamentales del tratamiento de esta última condición. El coma diabético es una condición muy grave, que aún en centros bien dotados de personal especializado y facilidades materiales el índice de mortalidad alcanza del 5% al 15%.

Los aspectos sustanciales a tener en cuenta son:

• Corrección del trastorno hidrosalino.
• Administración de insulina.
• Suplemento de potasio.
• CorTección de la acidosis.
• Tratamiento de los factores desencadenantes (infecciones).

1. Administración de agua y electrólitos: Como la hiperosmolaridad es el factor más importante para la prodúción del coma y la muerte, la rehidratación es la medida mas urgente, se debe iniciar con cloruro de sodio al 0.9%. El primer litro debe pasar en 1 hora y en las primeras 5 horas se debe administrar la mitad de la pérdida de agua. En el paciente en coma hiperosmolar con o sin acidosis suele ser del orden del 10% del peso corporal. El 50% restante se completa con solución salina y dextrosa en las primeras 24 horas. La administración de glucosa se inicia cuando la glicemia ha baj ado a niveles:!~ de 250 mg/dl.

2. Insulina: Se debe admínistrar insulina regular o de acción rápida por vía intramuscular o intravenosa en dosis pequeñas, 5 unidades por hora. La vía intramuscular se usa con mayor frecuencia, la vía endovenosa en infusión continua cuando el paciente está en shock. Está demostrado que a esta dosis se consiguen concentraciones fisiológicas constantes de insulina en la sangre y se evita el hiperinsulinismo, que causa incremento de glucagon, cortisol, catecolaminas y somatotropina, todas ellas antagonistas de la insulina. Este esquema de administración de la insulina se mantiene hasta conseguir una glicemia de 250 mg/dl, para luego emplear el esquema terapéutico usual.

3. Suplemento de potasio: La expansión del compartimento extracelular mediante la hidratación, así como la administración de insulina determinan un rápido retorno del potasio de este compartimiento a la célula, lo cual puede provocar una severa hipopotasemia y ser causa de muerte, por lo que es necesario administrar 10-20 mEq/L de potasio por hora, tan pronto se haya instituido la terapia con insulina y el paciente tenga una diuresis aceptable. Posteriormente se le administra por vía oral en jugo de frutas y caldo de verduras. Un diabético en coma puede necesitar entre 120-180 mEq/1 de potasio en las primeras 24 horas, para luego seguir con un régimen normal.

4. Corrección de la acidosis: Se debe administrar bicarbonato de sodio y sólo si la reserva alcalina o el pH sanguíneo han disminuido por debajo de 10 mEq/L y 7.0 respectivamente, en caso contrario esta medida no es indispensable. Es suficiente incrementar la reserva alcalina en 10 mEq/L sobre el nivel inicial, con lo que se la eleva a un rango manejable con la administración usual de electrolitos. Para el cálculo se emplea la fórmula:

mEq/L de bicarbonato de sodio a administrar = 10 (mEq de bicarbonato) x 0. 3 (kg peso corporal)

En la que 0.3 x peso corporal representa el espacio de bicarbonato corporal. Para un paciente de 60 kg sería: 10 x 0.3(60) = 180 mEq/L. Un gramo de bicarbonato de sodio proporciona 12 mEq/L de bicarbonato, porlo tanto estepaciente deberárecibir 15 g deNaHC03 eninfusiónim. continuaen2 a4 horas

5. Tratamiento de los factores desencadenantes: Principalmente se refiere a las infecciones. La cetoacidosis ni la hiperosmolaridad producen fiebre, por lo tanto todo paciente con elevación de la temperatura debe ser considerado como infectado. Inmediatamente después de tomar la muestra de orina, esputo o secreción purulenta, se administrará un antibiótico de amplio espectro, sin esperar el resultado del cultivo ni antibiograma, esto es también válido cuando no es aparente un foco infeccioso. La administración de una cefalosporina con una quinolona puede ser una buena combinación para cubrirla mayoría de infecciones.


Hipoglicemia

La disminución de la glicemia por debajo de lo normal o la caída brusca de la glicemia aún dentro del rango normal, tal como ocurre en pacientes diabéticos, produce manifestaciones de compromiso de la función cerebral cortical e incremento de la (7,8) actividad simpática .

En el paciente diabético, la hipoglicemia se produce como consecuencia de la administración de insulina o de hipoglicemiantes orales tipo sulfonilurea; en cambio la metformina, tiazolidinodionas y los inhibidores de la aglucosidasa no producen hipoglicemia cuando se los prescribe como monoterapia, por lo que se les denomina antihiperglicemiantes. El tratamiento intensivo con insulina o hipoglicemiantes tipo sulfonilurea, tal como se ha descrito en los estudios DCCT (9) y UKPDS ('0), se acompaña de hipoglicemia con mayor frecuencia que con el tratamiento convencional. Se debe tener un mayor cuidado con los pacientes Oo 1, ancianos, los que tienen insuficiencia renal o hepática o los que reciben medicación que potencia el efecto hipoglicemiante como salicilatos, fenilbutazona, coumadina, propranolol, fentolamina, alcohol, etc. Tabla 4.

Las manifestaciones clínicas guardan relación con la depresión de la función del SNC y de la estimulación del sistema nervioso simpático. En una primera fase se presenta debilidad, mioelonías en los dedos y en los músculos peribucales, sudoración, taquicardía, ansiedad, nerviosidad, temblor, cefalea, sensación dolorosa de hambre en el epigástrio, visión borrosa y otras molestias oculares, cambios de carácter, confusión mental, somnolencia, hipertensión arterial, hipotermia. A medida que la hipoglicemia compromete la función de estructuras neurológicas inferiores se presentan otras manifestaciones como pérdida de conocimiento, aparición de movimientos involuntarios de caracter primitivo (aprehensión, gesticulación), intranquilidad, convulsiones, respuesta exagerada a la estimulación dolorosa, taquicardia, eritema, midriasis y sudoración profusa. Un preludio de la muerte por compromiso bulbar constituye el coma profundo, respiración superficial, bradicardia, ausencia del reflejo fotomotor, hipotemia, atonía, hiporeflexia, ausencia del reflejo corneal. Cuando el paciente es auxiliado a tiempo, el cuadro de hipoglicemia es reversible en pocos minutos, de otra suerte se pueden producir daños neurológicos irreparables como descerebración, en caso de no fallecer.

El diagnóstico clínico se sustenta en la determinación la glicemia y muchas veces sin esperar el resultado se inicia el tratamiento, que puede consistir en la administración de alimentos o líquidos azucarados, cuando aún se puede usar la vía oral, en caso contrario se inyectará glucosa hipertónica por vía endovenosa. Cuando la hipoglicemia es persistente, se utilizará glucosa al 5% o a una mayor concentración en venoclisis, por tanto tiempo como el caso lo requiera, pueden ser varios días o aún semanas.

Diabetes y Cirugía

El periodo peri-operatorio del paciente diabético que va a ser sometido a cirugía mayor es muy importante, debido a que los eventos relacionados a la cirugía pueden determinar un deterioro del control metabólico que puede llegar al coma y la muerte. La anestesia general y el estrés quirúrgico estimulan la producción de catecolaminas, glucocorticoides, hormona de crecimiento y glucagon, que limitan la producción de insulina y producen hiperglicemia. En la tabla 5 se señalan los factores que intervienen en la intensidad del riesgo.

El paciente diabético que debe ser sometido a una intervención quirúrgica mayor con anestesia general debe estar metabolicamente estable. La glicemia debería estar entre 120 a 180 mg/dl pero nunca por encima de 200 mg/dl. Los pacientes de tipo 1, por la deficiencia absoluta de insulina, representan un mayor riesgo; en los diabéticos de tipo 2 las necesidades de insulina se incrementan. A tanto mayor edad mayor atención se debe prestar. Al paciente programado para una intervención quirúrgica electiva se lo puede controlar previamente; en cambio, en el diabético que requiere una intervención de emergencia (apendicitis aguda) existe menor tiempo para su control. Una infección sobre agregada complica la situación. La cirugía cardiaca o transplante de órganos (riñón, páncreas) crea mayores variables que dificultan el control metabólico. De hecho los pacientes diabéticos sometidos a cirugía presentan una mayor mortalidad, se complican mas frecuentemente y tienen estancias hospitalarias mas prolongadas (11-13).

En la tabla 6 se encuentra las medidas mas importantes que se debe tomar para manejar las contingencias que presenta la cirugía en el diabético.

Infecciones

Los pacientes diabéticos mal controlados muestran una mayor susceptibilidad a desarrollar infecciones, dentro de las cuales las mas frecuentes son:

• Respiratorias -Causadas por St. Aureous, bacterias gram negativas y inycobacteriuni. tuberculosis
• Urinarias
  • Partes blandas
    - pie diabético
    - Forunculosis
    - Celulitis
    - Fasceitis necrotizante

Por otro lado, existen infecciones que se presentan preferentemente en diabéticos:

• Otitis externa invasiva
• Mucormicosis rinocerebral
• Colecistitis enfisernatosa
• Pielonefritis enfisematosa
• Cistitis enfisematosa

En el tratamiento de las infeccioncs es preciso tomar en consideración las medidas señaladas en la tabla 7. El control metabólico mediante la prescripción de la dieta e insulina es fundamental, se ha demostrado que la insulina es mas eficaz que los hipoglicemiantes orales; a lo que se debe agregar una hidratación

adecuada. La administración racional de antibióticos implica la obtención de un antibiograma; sin embargo se debe iniciar el tratamiento en forma empírica, tomando en cuenta que los gérmenes que habitualmente infectan a un diabético son: bacterias gram negativas (sch. Col¡), St. Aureous, Mycobacterium tuberculosis, hongos como la candida albicans, rhizopus oryzae, salmonella enteritides, el grupo klebsiella. Una combinación apropiada es elindamicina con ciprofioxacina. En caso de micosis, se debe emplear fluconazol o ampliotericina B. Infecciones severas pueden dar lugar a anemia e hipoproteinemia, que de no corregirse entorpecen el proceso de curación y cicatrización (14) .

Bibliografía

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(*) Profesor Principal, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM). Investigador Permanente. Instituto de Investigaciones Clínicas, UNMSM. Médico Asesor Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima-Perú.