Biología celular de la erección peneana

Dr. Antonio Villavicencio Jara (*)

Si bien estudiamos en anatomía y fisiología el aparato genital masculino y el fenómeno de la erección peneana; atribuyendo al factor psicológico y sistema nervioso, a través del cerebro, médula espinal con localización de dos centros erectores, simpático a nivel de T12 - L3, parasimpático a nivel de S2 - S4 y el nervio pudendo externo que interviene tanto en la erección como en la eyaculación, por su inervación de los cuerpos cavernosos (C.C.) ycuerpo esponjoso (C.E.)(1).

Con el avance incontenible en el conocimiento de la fisiología molecular; ha comenzado a desentrañarse el mecanismo hemodinámico de la erección; con la participación activa de elementos celulares y compuestos moleculares como son los: Sinusoides cavernosos; neuroreceptores, neurotransmisores, neuromoduladores (2-8), son las sustancias bioquímicas responsables de la erección. El mejor conocimiento, será de utilidad para un diagnóstico acertado de la patología, un adecuado manejo terapéutico y una calidad de vida más efectiva del paciente.

Sinusoide Cavernoso

Es la unidad micro-anatómica funcional contenida por millones en cada (C.C.); éstos son de flarmas alveolares, miden aproximadamente 300 a 500u; en estado de reposo son cavidades virtuales y logran su máxima distensión durante la erección; se caracterizan por tener un parénquima músculo-vascular, cuyas paredes contienen músculo liso cubierto de endotelio; el estroma que los rodea contiene tejido fibro-elástico y colágeno en cantidad proporcional (") (se altera con la edad, procesos isquémicas, la presencia de radicales libres adquiridos de fuentes exógenas o endógenas)('~', 12,13)restando la capacidad de expansión de los (C. C.); cada sinusoide se encuentra irrigado por una arteriola que es rama terininal de las arterias helicinas y son drenadas por diminutas vémilas que confluyen con las de los sinusoides vecinas para formar las venas emisarios. En el espacio intersinusoidal transcurren las arterias cavernosas, helicinas, arteriolas, vémilas, venas y filetes nerviosos (5,12).

Tejido Muscular Cavernoso

Las células musculares lisas son de forma fusiforme, con una longitud de 10 a 500u, grosor de 2 a lOu, adaptadas para el acortamiento unidireccional durante la contracción (3,9,15).

La membrana celular tiene una estructura básica común formada por una doble capa lipídica que contiene proteínas especializadas, asociada a hidratos de carbono de superficie, el principal determinante de la estructura de membrana es el componente lipídico que posee un extremo hidrofilico (hacia la superficie) y otro extremo hidrofóbico (hacia dentro) por lo que se dice moléculas "antipáticas" y esto haceque existan diferencias en la permeabilidad para las diferentes sustancias como el H20, 02 sin ninguna dificultad y virtualmente impermeables para iones Na, K++, Ca ++ (5,16).

El citoplasma del (NILC) contiene en más del 80% de volumen proteínas contráctiles, como son filamentos finos de actina, filamentos gruesos de miosina y los organoides destinados a brindar energía para su contracción (5,9,16).

En cada célula del músculo liso cavernoso (MLC), los iones Ca- libres se encuentran normalmente en el retículo sarcoplásmico distribuido por toda la célula; al excitarse la membrana, los iones Ca- libres se liberan al citoplasma, se combinan con una proteína denominada calmodulina (proteína fijadora de calcio), el complejo formado activa una enzima denominada cinasa que fosforila la miosina permitiendo su unión con la actina y en una secuencia de movimientos de unión y liberación "caminan" a lo largo del filamento de actina y constituye la esencia mecánica de la contracción celular(15,18). Fig. 1.

Las células del (MLC) al fonnar el músculo liso se comporta como un sincitio, aparecen surcadas por haces de proteínas contráctiles que se insertan en punto de anclaje (densidades focales); su terminación nerviosa, placa neuromuscular y fibra muscular tienen un pequeño contacto que asegura la neurotransmisión debido a su organización y la existencia de una comunicación intercelular a través de las "uniones gap" lo que permite la difusión de la excitación de la membrana celular por medio de los transmisores de 2do.orden como son el Ca`, K~, ATP contenidas en las numerosas invaginaciones a manera de vesículas en la membrana celular (2,9,10,19).

Endotelio Vascular

En 1628 W. Harvey descubrió la circulación sanguínea. En 1661 M. Malpighi describió detalladamente, que la sangre arterial antes de pasar las venas circulaba a través de conductos finos como cabellos denominado capilares, tapizado uniformemente en su interior por una capa 9nerte" el endotelio; después de numerosos trabajos, en esta última década, el endotelio vascular es considerado como una "supercomputadora". recibe sefiales, analiza, sintetiza sustancias y responde en fracciones de segundos (9,20). En 1980 R. Furchott revela la gran importancia del endotelio como órgano regulador cardio-vascular al demostrar la existencia de un factor vasodilatador denominada óxido nitroso (ON), (4,20,21) un factor relajante endotelial (EDRF) (22-24) que tiene las mismas propiedades que el (ON).

FIGURA 1

Utilización del ATP en el proceso de unión de la miosina a la actina. Las moléculas de miosina utilizan la energía del ATP para desplazarse a los largo de los filamentos de actina. a) El ATP unido a la miosina utilizan la energía del ATP para desplazar se a lo largo de los filamentos de actina. b) Como consecuencia, la miosina establece una unión poco firme con la actina c) El Pi es liberado y l miosina se une fuertemente a la actina. d) Esta unión inicia el plegamiento de la molécula de miosina, que que es el responsable del movimiento de la molécula respecto al filamento de actina. A continuación se libera el ADP, se une un nuevo ATP y la miosina recupera su estado original. Este ciclo se repite y, de este modo, la cabeza de la miosina "camina" a lo largo del filamento de actina.

En 1988 Yanagisawa y colaboradores describieron la propiedad vasoconstrictora de la Endotelina y la existencia de tres variedades; siendo de nuestra utilidad, la Endotelina- 1, sintetizada en el endotelio cavernoso y se considera un neuromodulador putativo del tono (MLC) (',", 11,22,24), no se almacena en gránulos en la célula endoteleal y su liberación se regula a través de su síntesis ocasionado por diversos estímulos que inducen la transcripción del mensajero del ácido ritmonucleico de la Endotelina-1 (mRNA) realizándose su secreción en minutos, y se une a los receptores de membrana Tipo A (ET-A) estimulando la vasconstricción por aumento de los niveles de Ca- en el citoplasma de la célula (MLC) a través de cuatro mecanismos; 1) Aumentando el ingreso de Cadesde el espacio intracelular, 2) Mediante la liberación de Ca- de los depósitos intracelulares, 3) Aumentando los niveles dé Ca- en el núcleo de las células musculares lisas y 4) Estimulando la acción de Ca- en la cadena de eventos intracelulares que produce la contracción celular (10,17,22,24). Se supone que la Endotelina-1 es responsable de la flacidez peneana durante los prolongados períodos de reposo eréctil (`).

La prostaglandina PF2, PEIPI, son sintetizadas por el (C.C.), siendo solamente la PGE la que relaja el (MLC) actuando sobre la formación de AMPc y provocando la inhibición de los canales rápidos de Ca-, disminuyendo la Concentración de Ca intracelular (10,22).

Péptido Intestinal vasoactivo (VIP), presente en las fibras vipiérgicas en el (MLC) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (cGRP) actúan como un neurotransmisor y activan a la enzima adenilciclasa (4,1).

La PG1 junto con el (ON) tendrían acción antiagregante plaquetario durante la erección, manteniendo la sangre fluida en la cámara cerrada de IOS (C.C.) (10,20,25).

Mecanismo Celular de la Erección

La erección peneana no es otra cosa que la plétora sanguínea de los (CC), que alcanzan una presión igual a la presión arterial sistólica originada por un balance positivo entre el ingreso de sangre arterial y la restricción del flujo de drenaje venoso que no depende sólo de un sistema activo de venooclusión ni de la existencia de un sistema valvular (aunque la vena dorsal del pene posee válvulas), han sido precedidos de una sucesión de cambios moleculares en las células (MLC) a expensas de dos rutas enzimáticas, la adenilciclasa y guanidilciclasa (2,3,7,14,26)

Es de conocimiento, que la erección peneana es desencadenada por el tono parasimpático (PS) que estimula a los nervios del sistema no adrenérgico y no colinérgico (NANC) liberando (0N)(1,4», que además es sintetizado en el endotelio vascular y tiene la propiedad de difundirse al (MLC) y activa a la guanidilciclasa (enzima encargada de catalizar el paso) de (GMP) a (5-GMP) obteniéndose (GMPc) que va ha activar a la proteikinasa (PKA), que a su vez actúia sobre los canales de Ca` y K+ provocando un descenso de K', citoplasmático y una hiperpolarización de la membrana (con cargas electronegativas en su interior), que inactiva los canales de Ca++(9,10,19,20,25) operados por voltaje, impidiendo la cadena de eventos que deberían concluir con la fasfórilación de la miosina (no hay contracción muscular) y como consecuencia lleva ala relajación del (MLC). Fig.2.

Los neurotransmisores (VIP) (PGE,) y (CGRP) activan a la adenilciclasa (enzima encargada de catalizar el paso) de. (AMP) a (5-AMP) obteniéndose (AMPc) que va ha activar también a la proteikinasa (PKA) y por el mismo mecanismo de la hiperpolarización descrita va ha producir relajación de las células del(MIJV)y(NILC) (2,3,4,7,10,20,25). Fig.2.

FIGURA 2

ESQUEMA DE LA RELAJACION DEL MUSCULO LISO CAVERNOSO

Los neurotransmisores....

La contracción y relajación sincrónica de las células (MLC) con la participación de todos los elementos biológicos descritos, son indispensables para la erección y la detumescencia.

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(*) Past Presidente de la Sociedad Peruana de Urología. Jefe del Curso de Urología U. N. F Villareal. Miembro del Comité de Residerato U. N. F Fillareal. Médico de Servicio del Servicio de Urología H. N. G. Almenara Y.