Enjuiciamiento crítico de los Transtornos Digestivos Funcionales, avances en su estudio y propuestas para ulteriores desarrollos

Dr. Raúl León-Barúa (*)

Los transtornos de salud en general, y sobre todo los transtornos digestivos, son clasificados en orgánicos y funcionales. Se considera orgánico a un transtorno cuando tiene como base una lesión anatómica o, por lo menos, una alteración bioquímica; y funcional, cuando, por el contrario, no tiene ni lesión anatómica ni alteración bioquímica de base (1, 2). Así, úlcera péptica, cáncer gástrico y colitis ulcerativa son transtornos orgánicos por haber obvias lesiones anatómicas de por medio. Y también es transtorno orgánico la malabsorción de lactosa, con sus manifestaciones de flatulencia, dolor abdominal y diarrea, por ser éstas debidas a deficiente actividad de lactasa, una substancia bioquímica en la mucosa intestinal. Por el contrario, el conjunto de flatulencia, dolor abdominal y diarrea asociados con depresión, como puede ocurrir en el síndrome de intestino irritable (SII), es considerado transtorno funcional.

Desde hace tiempo, hemos planteado múltiples objecciones a la clasificación de los transtornos de salud en orgánicos y funcionales (1, 3). Pero, en el presente artículo, por razones de brevedad, mencionaré sólo las dos más importantes.

En primer lugar, la clasificación es arbitraria porque, por ejemplo, como lo dijimos antes, las molestias debidas a malabsorción de lactosa son consideradas un transtorno orgánico por tener como base una alteración bioquímica: la deficiente actividad de lactasa en la mucosa intestinal. No obstante, el mismo tipo de molestias asociadas con depresión son consideradas un transtorno funcional. Y uno se pregunta, ¿acaso la depresión no se acompaña de molestias digestivas por mediación de neutransmisores y hormonas gastrointestinales, substancias que, a fin de cuentas, son tan bioquímicas como la lactasa?

Pero la objeción más grave aún es que, como vamos a ver luego, la clasificación de transtornos en orgánicos y funcionales ha obstaculizado y retardado el progreso en la dilucidación de problemas importantes de salud y, como consecuencia, en el diagnóstico y tratamiento adecuados de esos problemas.
Habiendo hecho esta aclaración previa, vamos a considerar ahora aspectos particulares importantes de la dispepsia y el SII.

Dispepsia

Como ya lo hemos precisado el Dr. Yriberry en el presente simposio y nosotros en anteriores publicaciones (4-7), en las reuniones de consenso del Rome Working Group sobre transtornos "funcionales" del aparato digestivo, realizadas en Roma en 1991 y 1998, se llegó a la conclusión de que dispepsia es todo dolor o malestar persistente o recurrente localizado en la parte alta del abdomen (2, 8-10).

Si se aceptara esta definición, habría que convenir en que, p.ej., dolor recurrente por insuficiencia coronaria irradiado al epigastrio sería también dispepsia. Para evitar confusiones así, hemos propuesto mas bien la siguiente definición de dispepsia: síntoma o conjunto de síntomas (síndrome) que se originan directamente en la parte alta del aparato digestivo y que guardan relación con la presencia o ausencia de alimentos en el estómago y/o duodeno (4-7).

En las reuniones de consenso antes mencionadas, se precisa que los síntomas cardinales de la dispepsia son: dolor localizado en la parte alta del abdomen, sensación de llenura o distensión epigástrica postprandial, náusea y vómitos (2, 8-10).

Como puede verse, los síntomas del síndrome de reflujo gastroesofágico, o sea, pirosis o vinagreras y regurgitaciones, han sido excluídos del síndrome dispéptico.

Probablemente considerando que los síntomas del síndrome de reflujo gastroesofágico se originan en el esófago, ese síndrome ha sido separado del de la dispepsia (4-7). En realidad, el esófago es un órgano que tiene como función sólo el traslado de alimentos ingeridos al estómago y no su digestión. Sin embargo, se hace difícil aceptar la separación si se considera:

1) que los síntomas de reflujo raramente aparecen no acompañados de los de dispepsia, como ha sido demostrado recientemente (11);
2) que el reflujo, al igual que la dispepsia, es con frecuencia precipitado por el consumo de tabaco, café, bebidas gaseosas, condimentos, exceso de grasa o azúcar, chocolate, jugo de naranja, etc. (12);
3) que retardo en la evacuación gástrica y reflujo duodeno-gástrico de bilis y jugo pancreático pueden inducir reflujo gastroesofágico (9, 12); y
4) que, en último término, el daño que el ácido clorhídrico, la pepsina y las sales biliares producen en el esófago depende, como en el caso de las lesiones gastroduodenales, de ruptura de equilibrio entre factores agresivos y factores defensivos locales (12). La etiopatogenia del daño esofágico resultaría ser, pues, similar a la de la enfermedad ulcerosa péptica duodenal o gástrica (12). Teniendo en cuenta estas consideraciones, en un cuestionario que creamos para diagnosticar dispepsia incluímos la sintomatología de reflujo gastroesofágico (6).

La dispepsia es clasificada en dos tipos: "orgánica" y "funcional". La dispepsia "funcional", a su vez, es subdividida en:

a) "similar a la ulcerosa", cuando el síntoma predominante es dolor;
b) "similar a dismotilidad", cuando predomina malestar; y
c) inespecífica, cuando no se puede precisar la sintomatología (2, 8-10).

Los miembros del Rome Working Group reconocen que la clasificación que proponen está basada mayormente en lo que relatan los pacientes, no habiéndose podido encontrar para ella, hasta el momento, algún claro sustento fisiológico o de respuesta a tratamiento (2, 8-10).

En primer lugar, como ya lo hemos dicho, tenemos serias objeciones a la clasificación de transtornos en orgánicos y funcionales.

De otro lado, como lo acabamos también de mencionar, el criterio para subdividir a la dispepsia "funcional" en "similar a la ulcerosa" y "similar a dismotilidad" es la presencia de dolor en la primera y de sólo malestar en la segunda (2, 8-10). Pero, el síntoma dolor no es siempre igual, ya que, como lo vamos a precisar luego, a veces se presenta con estómago vacío y se alivia con la ingestión de alimentos, y otras veces es mas bien precipitado por la ingestión de alimentos. Parecería que al subclasificar a la dispepsia "funcional" en base a la sintomatología presente, como se ha hecho, no se han tomado en cuenta las diferentes características que el dolor puede tener.

Si la base clínica de la clasificación actual de la dispepsia en tipos y subtipos es, pues, tan deleznable, no nos llama la atención que los intentos para encontrar entre ellos diferencias fisiológicas o de respuesta a tratamientos no hayan dado hasta el momento resultados convincentes (2,10). Y esto, a pesar de haberse empleado técnicas fisiológicas sofisticadas, tales como medición de la evacuación gástrica de alimentos sólidos digeribles marcados, electrogastrografía, ultrasonografía de la digestión gástrica, etc. (2,10), y de haberse probado medicamentos que teóricamente deberían ser eficientes (2,10).

Como una contribución a los esfuerzos para dilucidar la naturaleza de la dispepsia, además de la definición antes expuesta, proponemos lo que sigue.

Los síntomas cardinales de la dispepsia son: sensación de llenura fácil o con cantidad de alimento menor que la acostumbrada, sensación de llenura o distensión epigástrica postprandial, vinagreras, regurgitaciones, náusea, vómitos, eructación excesiva, "dolor de hambre" y dolor epigástrico postprandial (4-7).

El "dolor de hambre" es de intensidad variable, puede ser constante o intermitente, se localiza en la parte alta del abdomen y especialmente en el epigastrio, se presenta con estómago vacío y disminuye en intensidad con la ingestión de alimentos o antiácidos, aparece una o más horas después de las comidas y, sobre todo, a mitad del tiempo entre comidas, puede despertar al paciente en la madrugada, y tiende a evolucionar por ondas a través del tiempo (4-7). El "dolor de hambre" ha sido llamado corrientemente dolor de tipo ulceroso. Sin embargo, preferimos emplear para él la denominación antigua de "dolor de hambre" ("hunger pain") creada por Moynihan (13,14), porque al realizar endoscopía en pacientes que lo presentan hemos demostrado presencia de úlcera en sólo el 12% de ellos (15). Moynihan y Hurst (13,14), ya en 1909, cuando no existían aún estudios radiológicos del tracto digestivo y menos endoscopía, habían notado que al operar pacientes con ese tipo de dolor no siempre se encontraba lesión ulcerosa.

El dolor epigástrico postprandial, por el contrario, es precipitado por la ingestión de alimento, y por lo tanto aparece menos de una hora después de las comidas (4-7,15).

En ocasiones, los pacientes no pueden precisar bien las características del dolor, ya sea porque éstas se presentan realmente en forma indefinida, o porque el paciente no les ha prestado suficiente atención. En tales casos, hablamos de dolor "indefinido" (4-7).

Recientemente, estudiamos la velocidad de evacuación gástrica en tres grupos de voluntarios: 30 personas controles sanas, 20 pacientes dispépticos con "dolor de hambre", y 20 pacientes dispépticos sin "dolor de hambre" y con o sin dolor epigástrico postprandial; los pacientes dispépticos con y sin "dolor de hambre" compartían en proporción variable otros síntomas dispépticos, y en todos ellos se habían descartado lesiones anatómicas en el esófago, estómago y duodeno mediante endoscopía (Dispepsia idiopática) (4,5,7).

Todas las 30 personas sanas y los 40 pacientes dispépticos ingirieron una cápsula de gelatina conteniendo 10 filamentos de plástico impregnado de bario e, inmediatamente después, un desayuno estándar (16). A continuación se tomaron placas radiográficas del abdomen a las 1 y ½, 3, y 4 y ½ horas, para precisar la progresión de los filamentos. En todos estos tiempos, pero con más claridad a las 3 horas, se observaron diferencias entre las velocidades de evacuación gástrica en los tres grupos. Como puede verse en la tabla 1, la velocidad de evacuación gástrica de los marcadores fue significativamente mayor en los pacientes con "dolor de hambre", y significativamente menor en los pacientes sin "dolor de hambre", que en las personas controles sanas (4,5,7).

Pensamos que los buenos resultados obtenidos se deben probablemente a dos factores: primero, al empleo del criterio de presencia o ausencia de "dolor de hambre", y no sólo de dolor en general, para clasificar a los pacientes; y segundo, al uso de marcadores sólidos no digeribles para medir la velocidad de evacuación gástrica (4,5,7). Efectivamente, mientras que la evacuación gástrica de alimentos sólidos digeribles depende de la contractilidad antral del estómago (17), la evacuación de sólidos no digeribles se debe mas bien a la actividad del "complejo motor migratorio" (CMM) (17).

Nuestras observaciones nos hacen recordar a las antiguas constituciones "hiperesténica" e "hiposténica" de Hurst (14), y a los tipos de dispepsia con los mismos calificativos diagnosticados por clínicos y cirujanos del pasado (18). Nos llevan también a objetar el nombre de dispepsia "similar a dismotilidad" aplicado a sólo un tipo de dispepsia, porque los dos tipos de dispepsia objetivados se deberían en el fondo a "dismotilidad": en la dispepsia con "dolor de hambre" o "hiperesténica" la "dismotilidad" consistiría en aceleración de la evacuación gástrica, y en la dispepsia sin "dolor de hambre" o "hiposténica", en lo contrario, o sea, en retardo de la evacuación.

FIGURA 1

Tomando en cuenta todo lo expuesto, pensamos que el problema de la dispepsia debe ser abordado haciendo, en primer lugar, una historia clínica completa y un examen físico cuidadoso. La historia clínica debe incluir datos sobre la sintomatología dispéptica existente y su asociación con otros síntomas o síndromes, y la presencia de probables factores psicológicos (estrés y desórdenes emocionales tales como ansiedad, depresión, etc.).

De acuerdo con estos primeros resultados obtenidos, la dispepsia sería catalogada entonces como: a) "hiperesténica", cuando hay claramente "dolor de hambre" asociado o no con otros síntomas dispépticos; b) "hiposténica", cuando hay dolor epigástrico postprandial asociado o no con otros síntomas dispépticos, o simplemente síntomas dispépticos distintos que dolor; o c) "indefinida", cuando el paciente refiere dolor asociado o no con otros síntomas dispépticos, mas no puede precisar bien las relaciones del dolor con la ingestión de alimento: p. ej., cuando afirma que aparece con estómago vacío y se alivia con la ingestión de alimento, pero luego, al interrogársele con mayor detalle, refiere que aparece menos de una hora después de la ingestión; o, a la inversa, cuando afirma que la ingestión de alimento precipita el dolor, pero luego refiere que éste en realidad aparece una hora o más después de la ingestión (6).

De otro lado, muy recientemente hemos encontrado una definida relación entre dispepsia y depresión (19, 20). La depresión sería un probable factor determinante de dispepsia al perturbar la motilidad o incrementar la sensibilidad de la parte alta del tracto gastrointestinal (2, 8-10, 19, 20).

Para investigar otros probables factores determinantes, es conveniente realizar exámenes auxiliares tales como: fibropanendoscopía con biopsias de lesiones elevadas o ulceradas y de mucosa para detectar infección por Helicobacter pylori y los cambios histológicos que ella produce, o, por lo menos, radiografía de estómago y duodeno de doble contraste; ecografía abdominal superior; pruebas de función hepática; determinaciones de glicemia u hormonas tiroideas; búsqueda de parásitos en heces; etc.

El tratamiento indicado en pacientes dispépticos depende, como es lógico, de los factores determinantes de su problema encontrados. Sin embargo, si tomamos en cuenta sólo el tipo de la dispepsia presente, nos ha parecido observar que si ésta es "hiperesténica", o con síntomas claros de reflujo gastroesofágico, mejora mucho con el empleo de drogas antisecretoras (bloqueadoras de receptores H2 de histamina, o inhibidoras de la bomba de protones), y que si es "hiposténica" mejora con el empleo de drogas procinéticas (metoclopramida, domperidona, levosulpirida, cisaprida, mosaprida o cinitaprida).

Síndrome de intestino irritable (SII)

Tiempo atrás, el SII era denominado "colitis pseudomembranosa" o "colon irritable". Después, al descubrirse que el intestino delgado también suele estar implicado en el proceso, el nombre fue cambiado a SII. Y aún esta designación podría ser insuficiente, ya que, asociados a los síntomas del SII, pueden aparecer otros que sin lugar a dudas tienen su origen en el esófago, estómago u órganos fuera del aparato digestivo, v.g., la vejiga urinaria (21).

El SII es definido como dolor abdominal recurrente de origen intestinal, es decir, que se alivia con la expulsión de flatos o la defecación, y que suele acompañarse de meteorismo y transtornos en el ritmo defecatorio; en algunos casos hay predominancia de diarrea, en otros predominancia de estreñimiento, y en otros, finalmente, alternancia de diarrea y estreñimiento (22, 23).
Las bases fisiopatológicas para estos transtornos son, aparentemente, incremento en la sensibilidad dolorosa visceral (o reducción en el umbral doloroso del intestino), y anormalidades en la motilidad intestinal. Todas estas alteraciones fisiopatológicas serían debidas, a su vez, a participación de factores psicosociales, modulación por el sistema nervioso central, y actividad autonómica (22, 23).

En lugar de calificar al intestino como "irritable", lo cual estaría indicando que responde constantemente en forma exagerada a estímulos, sería más apropiado llamarle "hipersensible", por el incremento en la sensibilidad dolorosa visceral que lo caracteriza. Y, como las alteraciones motoras no parecen ser siempre del tipo de hipersino también, otras veces, de hipomotilidad, sería conveniente agregar la denominación de "dismotilidad". El nombre de SII sería cambiado, pues, por el de "síndrome de intestino hiperalgésico y dismotílico". Pero esto, lógicamente, resultaría muy complicado.

Lo que estamos haciendo por el momento es analizar, por separado, los síntomas del SII, vale decir, el dolor abdominal recurrente de origen intestinal, la flatulencia, el estreñimiento y la diarrea.

Sobre flatulencia, publicamos recientemente lo que ya hemos avanzado (24). En la actualidad, estamos estudiando, además, el valor de la prueba de fermentación fecal basal (25-31) y con adición de lactulosa para explicar y manejar mejor lo que pasa en el intestino de pacientes con problemas por gas. También, vamos a medir el área de las burbujas de gas presentes en el colon, en una radiografía de abdomen simple tomada en pacientes con flatulencia (especialmente con meteorismo) en condiciones basales y después de tratamiento con procinéticos que tienen efecto sobre la motilidad intestinal.

En lo que respecta al dolor abdominal recurrente de origen intestinal, estamos precisando todos los posibles factores determinantes del proceso, incluyendo por supuesto factores psicológicos. En varios trabajos, con ayuda de alumnos de medicina, hemos determinado las prevalencias del SII en diversos grupos de población y su correlación con depresión (32-34). Depresión reduce el umbral de sensibilidad dolorosa (22, 23), lo cual podría ser la explicación de la hipersensibilidad a la distensión de asas intestinales presente en el SII. Algunos autores han expresado dudas en lo que respecta a la correlación entre depresión y SII, descrita por primera vez años atrás (35); esos autores piensan que en los estudios que parecen demostrar la correlación hay un sesgo consistente en que individuos con SII consultan más con médicos cuando están deprimidos, lo cual, lógicamente, originaría una correlación artificial entre ambos procesos (22,23). El hecho de que hayamos encontrado consistentemente correlación entre depresión y SII en grupos de población, y no sólo en pacientes vistos en consulta, desvirtúa la objeción descrita.

Aunque nos falta todavía mucho por investigar, tenemos desde ya la impresión de que problemas intestinales con posibilidad diagnóstica de SII según criterios recomendados internacionalmente, v.g., los criterios de Manning (36), podrían tener factores determinantes que varían geográficamente, dependiendo de las prevalencias de infecciones y parasitosis intestinales, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (37), malabsorción de lactosa (38,39), etc., encontradas en los diversos países y regiones del mundo.

Para estudiar el estreñimiento, hemos reiniciado el empleo de sencillos métodos para investigar la velocidad del tránsito intestinal que creáramos años atrás (40-43). Con esos métodos, se determinan fácilmente los tiempos de tránsito intestinal total, en el colon derecho, y en el colon izquierdo. Entre otras cosas, pensamos investigar la relación entre los tiempos de tránsito colónico y la fermentación intestinal.

Finalmente, en lo que respecta a diarrea crónica, ya sea continua o recurrente, hemos precisado que en el 24.1% de los casos está presente un síndrome de intestino delgado contaminado (37); en alrededor del 20%, antecedente de colecistectomia con el consiguiente flujo excesivo de sales biliares hacia el intestino, especialmente el colon, y su acción catártica, disturbio potencialmente corregible mediante el suministro de una resina de intercambio iónico, v.g., cholestyramine o cholestipol (44); y en el 40%, colitis microscópica (45), perfectamente tratable con subsalicilato de bismuto (45,46).

Espero que, con los estudios que estamos realizando y la ayuda de una visión clínica, integral, de los problemas abordados, podamos a corto plazo explicar y manejar mejor el síndrome de intestino no exclusivamente "funcional" y muy probablemente hiperalgésico y dismotílico (¿Síndrome de intestino hiperalgésico y dismotílico, SIHYD?).

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(*) Gastroenterólogo, Profesor de la Escuela de Postgrado “Victor Alzamora Castro”, Profesor Investigador, Titular de la Cátedra de Historia y Filosofía de las Ciencias y la Medicina, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima -Perú.