DERMATOLOGÍA (cuarta parte)

Alopecia androgenética
Calvicie ¿Problema médico o cosmético?

Dr. Fernando Magill (*)

El pelo siempre ha tenido una fuerte connotación social, tanto la pérdida de pelo (alopecia), el aumento del vello corporal (hipertricosis o hirsutismo), el encanecimiento del pelo o el tipo de pelo (rizado o lacio). Indudablemente la pérdida de pelo no sólo es un problema cosmético o estético es un problema de salud por sus múltiples implicancias en la vida o en la psicología del paciente. Don Gregorio Marañón (1) le dedica un capitulo a la importancia sexual del cabello dentro de su ensayo "Psicología del vestido y del adorno" y es bien conocido que la caída del cabello puede ejercer un fuerte impacto psicológico que se asocia muchas veces a baja autoestima y depresión.

Antes de hablar de las causas de la pérdida de pelo revisemos a grandes rasgos lo que es el pelo, cómo esta conformado, cómo crece, cómo evoluciona en la vida del ser humano y cuales son los factores que influyen en su desarrollo.

El Pelo

Los pelos son fibras de queratina que se generan en los folículos pilosos, formaciones tubulares que se sitúan a diferentes profundidades en la piel. Compuestos por casi el 90% de proteínas y el resto azufre, agua, pigmentos, lípidos y oligoelementos. El pelo tiene dos partes bien definidas: el tallo y la raíz. La raíz denominada bulbo esta constituida por dos estructuras muy importantes: Abajo la papila rica en vasos sanguíneos, mucopolisacáridos, fosfatasas alcalinas que dan el sustento para la formación del pelo y arriba la matriz que rodea al bulbo y donde se origina la queratinización que dará lugar a la formación del pelo y la vaina epitelial interna. El pelo está formado por tres capas concéntricas, la médula, la corteza y la cutícula y está rodeado de la vaina epitelial interna y externa. Completan este órgano complejo que es el Folículo Pilosebáceo, las glándulas sebáceas cuyo conducto excretor desemboca en los folículos pilosebáceos y las glándulas sudoríparas (Figura1).

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Figura 1. Esquema de Folículo Pilo sebáceo
(modificado de Dermatology Audra J. Geras 1990 Sandoz Pharma Ltd.).

Crecimiento del Pelo

El pelo en realidad no crece indefinidamente sino siguiendo un ciclo evolutivo con 3 fases bien marcadas: Anagen (desarrollo) que dura de 2 a 6 años y que constituye el 86% del total de pelos, Catagen (involutiva) breve que dura de 3 a 6 semanas que constituye el 1 % del total de pelos y Telogen (quiescente) con 2 ó 3 meses de duración y que constituye el 13% del total de pelos (Figura 2).

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Figura 2. Ciclo evolutivo.

Todo ello nos indica que es normal que el cabello se caiga y es usual que se pierdan diariamente unos cien pelos sin que exista un problema patológico.

Nacemos con 100,000 a 150,000 folículos pilosos los cuales conservamos siempre, el pelo crece 0.35 mm / día y la densidad del recién nacido que es del orden de 1,100 / cm2 va disminuyendo con la edad hasta llegar a la 5° década a un aproximado de 480 / cm2.

Factores que influyen en el crecimiento del Pelo

Factores locales como el calor y el masaje estimulan el crecimiento.
Factores genéticos afectan el crecimiento del pelo.
Factores endocrinos como las hormonas sexuales, la glándula hipófisis, tiroides y suprarrenal influyen en su desarrollo.
Factores metabólicos como las vitamina A, el complejo B y la vitamina D3 son necesarias utilizadas adecuadamente, en diversas fases del desarrollo del pelo.
Las Grasas y las Proteínas son imprescindibles para el metabolismo y su carencia al hacer dietas produce pérdida de cabello. Los Hidratos de Carbono proporcionan la necesaria energía que ayuda a formar la queratina en la actividad mitótica.
Factores autoinmunes como los que acontecen en la Alopecia Areata al aumentar los Linfocitos T cooperadores son capaces de afectar el crecimiento del pelo.

Exploración Clínica Tricológica (2)

El dermatólogo dispone de varios métodos que ayudan a establecer un correcto diagnóstico.

Métodos no invasivos
- Historia clínica
- Exploración clínica:
   - Signo del arrancamiento (maniobra de Sabouraud)
   - Signo del pellizcamiento (maniobra de jacquet)
   - Signo de la tracción
   - Fototricograma

Métodos semiinvasivos
- Tricograma

Métodos invasivos
- Biopsia
- Foliculograma

Causas de Alopecias
(clasificación patogénica) (3)

a) Congénitas (aplasia del folículo piloso)
b) Destrucción del Folículo Piloso (cicatricales)
   - Traumatismo Físico/Químico
   - Infecciones Cutáneas
   - Tumores Cutáneos
   - Dermatosis especiales
c) Inducción del Telogen (Efluvio Telogen)
d) Alopecia Androgenética (miniaturización folicular)
e) Alopecia Areata
f) Defluvio Anagénico

Alopecia Androgenética o Calvicie

Es la más frecuente causa de pérdida de pelo, es un problema común tanto en hombres como en mujeres siendo de mayor severidad en el sexo masculino. Se caracteriza por una pérdida de cabello progresiva cuya causa fundamental es el factor genético predisponente y la acción hormonal androgénica.

A la edad de 30 años el 30 % de los hombres de raza blanca tienen Alopecia Androgenética (AGA), mientras que a los 50 años ya el 50% tienen AGA (4), siendo los hombres de raza blanca cuatro veces más susceptibles de calvicie prematura que los de raza negra (5).

¿Por qué se produce la Alopecia Androgenética?

Dos factores son de vital importancia: El metabolismo de los andrógenos en la piel y el mecanismo celular (genético).

Andrógenos y Piel

La Testosterona es el mayor andrógeno circulante y es metabolizado en muchos tejidos, como el cuero cabelludo, a Dihidrotestosterona (DHT) por la enzima 5 α reductasa. Está DHT basada en su gran afinidad al Receptor Androgénico (RA) es 5 veces más potente que la misma Testosterona y está directamente implicada en la hipertrofia benigna prostática, en el cáncer de próstata, en hirsutismo, acné y por supuesto en la AGA. Pero no sólo existe la enzima 5 α reductasa sino otras enzimas como la enzima aromatasa, que es mucho más frecuente en mujeres, que impide el metabolismo hacia la DHT, que convierte andrógenos en componentes estrogénicos como sucede con la conversión de Androstenediona a Estrona y la Testosterona a Estradiol, que luego por glucoronidación o sulfatación se transforman en formas andrógenos conjugados que son rápidamente limpiados de la circulación (6) (Figura 3).

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Figura 3. Andrógenos y piel (modificado de Sawaya ME Dermatologic Clinics 1997;Vol.15:37-43.

Mecanismo Celular de los andrógenos en la piel

Las hormonas esteroideas atraviesan la membrana celular como lo hace la Testosterona (T) y puede enzimáticamente convertirse a andrógenos más potentes uniéndose al receptor androgénico (R). El complejo hormona receptor androgénico por reducción sulfidrílica y posterior fosforolización se une a específicos lugares genéticos, alterando la actividad del RNA polimerasa que termina afectando el crecimiento del pelo (7). (Figura 4)

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Figura 4. Mecanismo celular de los andrógenos ven la piel (modificado de Kaufman KD Dermatologic Clinics 1996;Vol.14:697-711.

Patrón de pérdida de Pelo en hombres y mujeres

El patrón de pérdida de pelo nos sirve para clasificar a nuestros pacientes según el grado de caída de pelo, el más usado para la AGA masculina ha sido la de Hamilton (8) desde que la publicara en 1951, la cual fue modificada por Norwood (9) en 1975 siendo empleada hasta la fecha; pero a mi entender la más didáctica por su sencillez es la europea de Ebling que establece sólo 5 grados (10) (Figura 5).

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Figura 5. Patrón de Ebling en la Alopecia Androgenética Masculina.

El patrón de pérdida de pelo en la mujer con AGA más empleado para medir el grado de pérdida de pelo es el descrito por Ludwig en 1977 (11) (Figura 6). En 1964 la Dra. Elise Olsen (12) al notar, como es evidente, que la AGA femenina no necesariamente estaba presente con pérdida difusa como lo propone Ludwig, sino sólo con una disminución notoria de pelo en la zona media frontal, que en ocasiones puede extenderse hasta romper el borde frontal dibujando un "árbol de navidad", señala a este patrón como el más frecuente y concluye que el 70% de mujeres tienen el patrón tipo árbol de navidad. (Figura 7).

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Figura 6. Patrón Ludwing Alopecia Androgenética Femenina.

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Figura 7. Patrón en "Árbol de Navidad" Olsen.

La pérdida de cabello es progresiva, existiendo una miniaturización del folículo transformándose el pelo terminal a vello. Whiting y colegas confirmaron que el grado de miniaturización es menor en las mujeres (13). Existe una comprobada reducción en la densidad absoluta folicular existiendo una disminución en la duración de la fase de anagen.

En los estudios histopatológicos se observa una infiltración linfocítica perifolicular, estelas foliculares y fibrosis.


Tratamiento

Tópico

Han existido múltiples tratamientos locales; pero en realidad el único tratamiento tópico que ha demostrado eficacia ha sido el Minoxidil (derivado de piperidinopyrimidine), medicamento empleado sistémicamente para controlar la hipertensión vascular. Actualmente se ha comprobado que su uso al 5% es bien tolerado y es más efectivo no sólo en el hombre sino también en la mujer (14).

Sistémico

Desde hace algunos años el Finasteride 1 mg/d ha demostrado que controla en el varón la pérdida de cabello con muy pocos efectos colaterales, como ya se había comprobado desde años antes al usarse a 5 mg/d para la hipertrofia benigna prostática. En los años recientes Shum (15) ha demostrado su efecto benéfico, con las precauciones del caso, también en la mujer no sólo post-menopáusica, que padece alopecia androgenética y tiene evidentes signos de hiperandrogenismo. Finasteride es un potente inhibidor de la 5 α reductasa sin ninguna actividad androgénica, anti androgénica o de otras actividades hormonales esteroideas.

En las mujeres con alopecia androgenética el uso de antiandrógenos es una alternativa de tratamiento, como es el caso del Acetato de Ciproterona, Espironolactona y el controvertido uso por su hepatotoxicidad de Flutamide en combinación con contraceptivos orales (16).

Bibliografía

  1. Marañón, G. Psicología del vestido y del adorno. Las Obras completas. Vol. IX. Madrid, Espasa Calpe Ed.1973:170-90.
  2. Camacho, F. Tricología. Biblioteca Aula Médica. Exploración clínica y analítica general; 1966;99-156.
  3. Ioannides, G. Alopecia. A pathologist's view. Int J Dermatol 1982;21:316-28.
  4. Hamilton, JB. Male pattern hair loss in man: types and incidence. Ann NY Acad Sci 1951;53:708-28.
  5. Setty, LR. Hair patterns of the scalp of white and Negro males. Am J Phys Anthropol 1970;33:49-55.
  6. Kaufman, K. Update on hair Disorders. Dermatologic Clinics. 1996;14(4):697-711.
  7. Sawaya, ME. Advances in Clinical Research. Dermatologic Clinics. 1997;15(1):37-43
  8. Hamilton, JB. Patterned loss of hair in man: Types and incidence. Ann NY Acad Sci 1951;53:708-28.
  9. Norwood, OT. Male pattern baldness: Classification and incidence. South Med J. 1975;68:1359-65.
  10. Ebling, FJ;, Rook, A. Male pattern alopecia. In Rook, Wilkinson and Ebling. Textbook of Dermatology 2ª ed Oxford. Blackwell Sci Pub. Ed 1972:1588.
  11. Ludwig, E. Classification of the types of androgenetic alopecia occurring in the female sex. Br J Dermatol 1977;97:247-54.
  12. Olsen, EA. The midline part: An important physical clue to the clinical diagnosis of androgenetic alopecia in women. J Am Acad Dermatol 1999;40:106-9.
  13. Whiting et al. Measuring reversal of hair miniaturization in androgenetic alopecia by follicular counts in horizontal sections of serial scalp biopsies. Results of finasteride 1 mg treatment of men and postmenopausal women. J. Invest Dermatol Symp Proc.1999;4:282-84.
  14. Lucky, AW. et al. A randomized, placebo-controlled trial of 5% and 2% topical minoxidil solutions in the treatment of female pattern hair loss. J Acad Dermatol 2004;50:541-53.
  15. Shum, KW. et al. Hair loss in women with hyperandrogenism: four cases responding to finasteride. J Am Acad Dermatol. Part one 2002;47(5).
  16. Olsen, EA. Texbook Disorders of Hair growth. Diagnosis and treatment 2ª ed McGraw-Hill 2003.

OMISIÓN
En el número anterior publicando la nota necrológica al Dr. Manuel Podestá Ventura, del Dr. Julián Martínez Villaverde, se omitió el párrafo final que dice así:
"Hoy Manuel, ante la soledad de este folio en que escribo estas líneas, he musitado una oración con mi recuerdo, enlazando mi memoria a los versos del poeta: Compañero del alma, compañero".

ACLARACIÓN
Comentario al artículo:Giardiasis y diarrea crónica" del Dr. Alberto Ramírez Ramos, publicado en el Vol. 43, Número 4, Página 190, párrafo 5to.
EL Dr. Carlos Carrillo Parodi nos ha hecho llegar una carta en la que señala que "la prueba de antígenos en heces se realiza en algunos laboratorios particulares de la capital".

(*) Médico Dermatólogo, Clínica Javier Prado.