Fenómeno de Kernohan-Woltman: Un caso de hematoma subdural agudo

Gladys Mendoza Suárez (1), Luis Torres Ramírez (2), Alejandro Rosell Ortiz (3)

Resumen

Introducción: Kernohan y Woltman describieron en 1929 la compresión del pedúnculo cerebral contra lateral contra la incisura tentorial por un tumor primario. Clínicamente se traduce por un foco del mismo lado de la lesión, y en apariencia incongruente a la lesión original. Este fenómeno es observado en pacientes con tumoración cerebral en estadios avanzados o en traumatismo cerebral severo. Caso clínico: Paciente varón de 63 años, con hemiparesia derecha, la tomografía cerebral demostró hematoma subdural agudo derecho y desviación de la línea media hacia la izquierda. Por el compromiso del nivel de conciencia se realizó una craneotomía descompresiva y evacuación de hematoma por emergencia, mejoró el nivel de conciencia pero persistió el déficit motor derecho. Conclusión: El fenómeno de Kernohan, es poco frecuente, motivo por el cual es importante la anamnesis, examen físico y la correlación clínica con las imágenes. La tomografía no es suficiente para evaluar en la totalidad el espectro de la lesión, se recomienda el uso de la resonancia magnética para detección de lesiones traumáticas cuando existen condiciones aparentemente inexplicables.

Palabras clave: Fenómeno de Kernohan, hematoma subdural agudo, hemiparesia homolateral, hendidura de Kernohan, herniación cerebral.

Summary

Introduction: Kernohan and Woltman demonstrated in 1928 the compression of the cerebral peduncle against the edge of the tentorium caused by a contralateral supratentorial mass, originally by a primary tumor. Clinically it produces ipsilateral hemiplegia or hemiparesia apparently not in accordance with the lesion. This phenomenon is observed in patients with an advanced-stage brain tumor or severe head injury. Clinical case: We reported the case of a 63-year-old man, with right hemiparesia, due to an acute subdural ipsilateral hematoma, an initial CT scan showed a subdural hematoma and midline shift from right to left. By the level of consciousness, an emergent craniotomy was performed to evacuate the subdural hematoma. His cognition gradually improved, but the physical examinations demonstrated persistent motor ipsilateral deficit. Conclusion: The Kernohan´s phenomenon is a very rare clinical entity. In which the anamnesis, physical examination and correlation with images are very important. The CT scan is not enough to determine the spectrum of the lesions. The MRI should always be performed in cases in which neurological signs are not clearly explained.

Key words: Acute Subdural hematoma, cerebral herniation, ipsilateral hemiparesis, Kernohan's notch, Kernohan's phenomenon.

Introducción

En 1929 James W. Kernohan y Henry W. Woltman describieron la compresión del pedúnculo cerebral contra-lateral contra la incisura tentorial por una masa supratentorial (1). Clínicamente se traduce por una hemiparesia o hemiplejia homolateral, y en apariencia incongruente a la lesión original, como resultado de la interrupción del descenso de las fibras motoras córticoespinales en el pedúnculo cerebral contra-lateral (2). El síndrome fue descrito por primera vez en un paciente con tumor cerebral primario (3), pero es raro en la población con injuria traumática. Debido a la naturaleza compresiva del fenómeno de Kernohan Woltman, el pronóstico generalmente es pobre (4).
Actualmente el uso de tomografía y resonancia magnética nuclear ha sido útil para demostrar la compresión o daño estructural al pedúnculo cerebral contralateral a la lesión supratentorial (5). Comunicamos un caso de hemiparesia ipsilateral secundario a traumatismo encéfalocraneano.

Caso clínico

Varón de 63 años, natural y procedente de Junín, sin antecedentes de importancia, quien presentó caída de aproximadamente 2.5 metros de altura, golpeándose la región parietal derecha con pérdida de la conciencia.
Ingresó por emergencia a hospital de provincia; el examen físico reveló escala de Glasgow (EG) 12/15, contusión en región parietal derecha, pupilas anisocóricas (derecha mayor que la izquierda) otorragia derecha y paresia en miembro inferior izquierdo grado 3/5. La tomografía axial computarizada (TAC) mostró fractura temporal derecha, hematoma subdural (HSD) agudo temporoparietal derecha y desplazamiento de 1.5 cm hacia la izquierda de estructuras de la línea media y ventrículos, con hernia transtentorial.

El paciente fue referido a un hospital de mayor complejidad 6 horas después, en coma profundo con un EG 4/15, al examen físico: contusión en región parietal derecha, pupilas isocóricas mióticas de 2mm poco reactivas a la luz, hiperextensión de extremidades del hemicuerpo izquierdo al estímulo doloroso y déficit motor en el hemicuerpo derecho 1/5 a predominio braquial con hiperrreflexia, espasticidad y signo de Babinski derecho. Se le realizó nueva TAC cerebral donde se observó incremento de HSD temporoparietal derecha aguda, con gran efecto de masa y desviación de la línea media (Figura 1 y 2); además contusión hemorrágica temporal derecha y frontal izquierda.

Figura 1. Tomografía del encéfalo, realizada a las 2 horas del evento traumático. Desplazamiento del cuerno temporal derecho sobre el - mesencéfalo, el cual explicaría la anisocoria inicial del paciente.



Figura 2. Tomografía del encéfalo sin contrate, realizada 9 horas después del traumatismo. Hiperdensidad derecha sugestiva de hematoma subdural derecho y desviación de la línea media de unos 15 mm.

Se realizó Craniéctomia descompresiva y evacuación de hematoma por emergencia y se colocó un sensor para control de la presión intracraneana durante los primeros días. En el postoperatorio el nivel de conciencia mejoró con EG 10/15, el déficit motor persistió en el hemicuerpo derecho de grado 2/5 a predominio braquial con hiperrreflexia, espasticidad y signo de Babinski. En el postoperatorio presentó neumonía intrahospitalaria, recibió tratamiento con mejoría del cuadro.

Discusión

Kernohan y Woltman describieron en 1929 una lesión del pedúnculo cerebral, que producía un síndrome de herniación trastentorial del uncus, durante el cual había desplazamiento y compresión del lado contralateral del mesencéfalo contra el borde tentorial (1). Esta lesión anatomopatológica, producida en la hendidura de Kernohan, se aprecia como una muesca o surco y que ha sido documentada por resonancia magnética (6).

El tracto córticoespinal se origina en la corteza motora y desciende a través del brazo posterior de la cápsula interna, parte media del pedúnculo cerebral, base del puente y pirámides bulbares antes de distribuirse en la médula espinal, la lesión de esta vía resulta en parálisis contralateral. La hemiparesia ipsilateral se puede producir por compresión del pedúnculo cerebral opuesto en la incisura tentorial (fenómeno de Kernohan). En el caso de traumatismo, como el que presentamos, es el efecto secundario de la compresión por edema o hemorragia al pedúnculo cerebral contralateral (4) .
Se ha descrito un caso de hemiparesia ipsilateral asociada a parálisis oculomotora ipsilateral en un paciente de 19 años con hematoma epidural traumática, la resonancia demostró una lesión en el mesencéfalo (7). Se comunicaron casos de hematomas subdurales agudos con hemiparesia ipsilateral y en la resonancia cerebral se demostraron evidencias de daño mesencefálico (8) y lesiones en pedúnculo cerebral contralateral a la lesión (9). También ha sido reportado un caso de hematoma subdural crónico con hemiparesia ipsilateral a la lesión en un paciente de 69 años (10).

Nuestro paciente presentó herniación del lóbulo temporal derecho y lesión del pedúnculo cerebral homolateral, como resultado de un hematoma subdural agudo, esto se comprobó con TAC tomada en las primeras horas del evento traumático, estas imágenes podrían explicar persistencia de signos neurológicos, incluyendo los signos piramidales. En individuos con trauma cerebral severo y desviación de la línea media mayor a 5mm son considerados de mal pronóstico (4). Se ha reportado una mortalidad mayor al 50% (11), en nuestro caso a pesar de presentar estos dos factores de riesgo, gracias al tratamiento quirúrgico se redujeron estas posibilidades.

La tomografía no es suficiente para evaluar en la totalidad el espectro de la lesión. La resonancia magnética demostró ser superior a TAC en la detección de lesiones traumáticas y su uso parece ser garantía cuando existen condiciones inexplicables (4). La resonancia es de gran ayuda en las lesiones de fosa posterior, tronco cerebral y lesiones de la sustancia blanca (6, 8). En nuestro caso, el paciente ingresa con un gran compromiso neurológico, por lo que se decidió el tratamiento quirúrgico, contando solo con tomografías que evidenciaban lesión aguda.

El diagnóstico neurológico y neuroquirúrgico se basa en la anamnesis, el examen físico y los signos de localización topográfica del daño central o periférico, que nos permite ubicar el nivel de lesión y lateralidad, pero existe un grupo muy reducido de pacientes en que puede llevar a confusión estos signos de localización (12), por lo cual es necesario hacer correlación clínica y hacer uso de imágenes para el apoyo diagnóstico.

Bibliografía

  1. Maramattom BV, Wijdicks EF. Uncal herniation. Arch Neurol. 2005;62(12):1932-1935.
  2. Binder DK, Lyon R, Manley GT. Transcranial motor evoked potential recording in a case of Kernohan's notch syndrome: case report. Neurosurgery. 2004;54(4):999-1002; discussion 1002-3.
  3. Pearce JM. Kernohan's Notch. Eur Neurol. 2006;55(4):230-232.
  4. Zafonte RD, Lee CY. Kernohan-Woltman notch phenomenon: an unusual cause of ipsilateral motor deficit. Arch Phys Med Rehabil. 1997;78(5):543-545.
  5. Kole MK, Hysell SE. MRI correlate of Kernohan's notch. Neurology. 2000;55(11):1751.
  6. Gimenez-Pando J, Cabezudo-Artero JM, Fernández-Portales I, et al. [Contralateral mesencephalic injury due to tentorial uncal herniation. Magnetic resonance imaging of the Kernohan's notch]. Neurocirugia (Astur), 2004;15(4):384-387.
  7. Cohen AR, Wilson J. Magnetic resonance imaging of Kernohan's notch. Neurosurgery. 1990;27(2):205-207.
  8. Jones KM, Seeger JF, Yoshino MT. Ipsilateral motor deficit resulting from a subdural hematoma and a Kernohan notch. AJNR Am J Neuroradiol. 1991;12(6):1238-1239.
  9. Iwama T, Kuroda T, Sugimoto S, et al. MRI demonstration of Kernohan's notch: case report. Neuroradiology. 1992;34(3):225-226.
  10. Itoyama Y, Fujioka S, Ushio Y. Kernohan's notch in chronic subdural hematoma: findings on magnetic resonance imaging. J Neurosurg. 1995;82(4):645-646.
  11. Jennett B, Teasdale G, Braakman R, et al. Prognosis of patients with severe head injury. Neurosurgery. 1979;4(4):283-289.
  12. Wolf RF, ter Weeme CA, Krikke AP. Kernohan's notch and misdiagnosis. Lancet. 1995;345(8944):259-260.

1 Médico Residente de Neurología de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
2 Jefe del Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas.
3 Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Guillermo Almenara.