Morbilidad conexa a las enfermedades tiroideas

Fausto Garmendia Lorena (1)

Resumen

Se hace una revisión general de un grupo de condiciones patológicas vinculadas a los dos más importantes síndromes de la patología tiroidea, hipo e hipertiroidismo que, en una parte de ellas, pueden coexistir con relativa frecuencia por poseer una etiopatogenia común; mientras que en otras, la edad o las características de los pacientes modifican el patrón clínico de los síndromes señalados o, finalmente, el exceso o deficiencia de las hormonas tiroideas pueden exhibir cuadros clínicos similares a entidades patológicas que tienen otra etiología. En todo caso es muy importante tenerlas en cuenta para el apropiado y oportuno diagnóstico, primero diferencial y luego definitivo, que conduzca así mismo al tratamiento correcto.

Abstract

A general review of a group of pathological conditions related to the most important thyroid syndromes, namely hypo and hyperthyroidism is described. A part of them might coexist with a relative frequency by possessing a common pathogenesis; meanwhile in other cases the age or the special characteristics of the patients change the clinical features of the over mentioned syndromes; finally the syndromes due to disturbed thyroid hormones production might have similar clinical pictures with other pathological entities which have other etiologies. In any case it is important to keep them in mind for an appropriate and opportune diagnosis and treatment.

Introducción

Las hormonas tiroideas intervienen en todos los proce-sos bioquímicos de la fisiología humana, vinculados tanto a la disponibilidad de energía como al crecimiento, desarrollo y diferenciación y función de órganos y sistemas; por lo tanto, no debe sorprender que la disfunción de la glándula tiroidea tenga influencia sobre el funcionamiento de otros órganos y sistemas que a su vez se manifiesten como patología no directamente vinculada a los clásico síndromes más conocidos como el hipo e hipertiroidismo. De acuerdo a estas consideraciones generales, nos ocuparemos de las alteraciones que están indirectamente vinculadas a la deficiencia o exceso de hormonas tiroideas que comprenden los síndromes anteriormente señalados y que, con frecuencia, llevan a diagnósticos equivocados, con lo que se pretende contribuir a que el médico general los tome en cuenta y los pueda diagnosticar oportunamente.

ALTERACIONES VINCULADAS AL HIPOTIROIDISMO

Cretinismo por hipotiroidismo congénito

Las hormonas tiroideas son indispensables para desarrollo del sistema nervioso central, tanto en la vida intrauterina como en los 2 primeros años de vida. Uno de cada 5000 a 10000 niños nacidos vivos nace con hipotiroidismo congénito (1); en nuestro medio, Rojas y col. ha encontrado una prevalencia de 1/1250 (2), que es más prevalente en zonas con deficiencia de iodo (3). En la mayoría de casos, el hipotiroidismo es primario y puede ser transitorio, que si no es diagnosticado a tiempo, el niño puede quedar con deficiencia física y mental de grado variable, pese a que la función tiroidea se haya normalizado. El hipotiroidismo congénito también puede ser definitivo como en los casos de disgenesia de la glándula tiroides, de disturbios de la hormonogénesis o por deficiencia o resistencia a la TSH (Figura 1). Con el propósito de prevenir las consecuencias del hipotiroidismo congénito, se han establecido programas para la detección precoz mediante la medición de TSH en todo recién nacido (TSH neonatal), aquellos con cifras elevadas persistentes de TSH deben ser tratados con hormonas tiroideas.

Retardo de crecimiento

Otra consecuencia del hipotiroidismo congénito o del adquirido en la infancia es el retardo en el crecimiento pondo-estatural; en consecuencia, todo niño con una curva de crecimiento por debajo del percentil 10 debe ser examinado para establecer si no es portador de una deficiencia tiroidea (4). En los niños de poblaciones con deficiencia de yodo se observa, del mismo modo, retardo de crecimiento como se puede apreciar en la figura 2 (5).

Figura 2.Paciente con cretinismo por hipotiroidismo congénito.


Figura 2. Curva de crecimiento en niños con deficiencia de iodo.

Osteodistrofia

El hipotiroidismo en la infancia y adolescencia produce alteraciones tróficas de las articulaciones de los huesos largos y de la cadera que, pese a que se instituya el tratamiento tiroideo correspondiente, determinará secuelas irreversibles que reper-cuten en la estática corporal y la marcha (Figuras 1 y 3).

Figura 3. Alteraciones osteodistróficas de cadera en paciente con hipotiroidismo

Hipotiroidismo por tiroides ectópica

En casos relativamente infrecuentes, la glándula tiroidea en la vida fetal no llega a ubicarse en su localización normal (6). Hemos visto casos de niños con tiroides lingual que fuera extirpada como si se tratara de un tumor, después de lo cual desarrollaron el hipotiroidismo correspondiente, ocasionando que el paciente tuviera que tomar l-tiroxina sódica por el resto de su vida. En esos casos es pertinente efectuar una gammagrafía y pruebas de función tiroidea, desde que una parte de las tiroides ectópicas ya son deficientes antes de efectuar cualquier procedimiento.

Vitíligo

Un porcentaje importante de pacientes con esta alteración de la piel suelen coexistir con alguna enfermedad tiroidea de origen autoinmune (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves-Basedow), que al final de la historia natural de la enfermedad concluyen con hipofunción tiroidea. Se trata, por lo tanto, del desarrollo de una enfermedad auto inmune con múltiples expresiones clínicas (7).

Hiperprolactinemia secundaria

En el hipotiroidismo primario, es decir por alteración iniciada en la propia glándula tiroidea, se produce una liberación incrementada de la secreción de TRH (hormona liberadora de TSH). La TRH es la hormona hipotalámica estimulante tanto de la secreción de TSH como de prolactina (PRL), lo que explica que un porcentaje elevado de pacientes con hipotiroidismo primario cursen al mismo tiempo con hiperprolactinemia con el cuadro clínico respectivo (8,9). En consecuencia, pacientes con hiperprolactinemia deben ser investigados sobre la existencia de hipotiroidismo, cuyo cuadro clínico remitirá con la administra-ción de hormonas tiroideas y no necesariamente de agonistas dopaminérgicos.

Dislipoproteinemias

Se conoce desde hace mucho tiempo que el hipotiroi-dismo cursa con cifras elevadas de colesterol, tanto que antes del advenimiento de las pruebas específicas de medición de las hormonas tiroideas, se empleaba como una prueba de diagnóstico de hipotiroidismo; en consecuencia en personas que tienen cifras elevadas de colesterol total sin otra causa aparente se debe investigar sobre esta posibilidad.

Depresión

Las guías clínicas de la American Association of Clinical Endocrinologist señalan que en todo paciente con depresión, se debe considerar la existencia de un probable hipotiroidismo clínico o subclínico desde que las hormonas tiroideas tienen un importante papel en el mantenimiento de un estado adecuado de la función afectiva. El Caerphilly Prospective Study ha mostra-do una relación directa entre la concentración normal alta de tiroxina y el riesgo de desarrollar depresión (10).

Glaucoma

Se ha descrito una relación entre la aparición de glau-coma en pacientes con desórdenes tiroideos, en particular pacientes con hipotiroidismo (11,12).

ALTERACIONES VINCULADAS AL HIPERTIROIDISMO

Morbilidad cardiovascular

Los pacientes con hipertiroidismo suelen presentar alteraciones cardiovasculares; en primer lugar, debido a la acción directa de la concentración elevada de hormonas tiroideas sobre la función cardíaca, en particular en pacientes con afección cardíaca previa y en adultos mayores; pero en los últimos años se está insistiendo sobre el hecho que los pacientes hipertiroideos tratados con yodo radiactivo tienen una mayor prevalencia de morbilidad cardiovascular, que se podría vincular a la alta tasa de hipotiroidismo que este tipo de tratamiento produce; sin embargo, se ha documentado que pacientes adecuadamente controlados respecto a la función tiroidea tienen una mayor número de hospitalizaciones por causas cardiovascular, mayor prevalencia de fibrilación auricular, enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y enfermedades de otras arterias y de venas que una cohorte control de iguales características de edad y género (13).

Oftalmopatía tiroidea

Los pacientes con hipertiroidismo del tipo Graves-Basedow, esto es con bocio difuso y anticuerpos estimuladores de la función tiroidea, suelen tener exoftalmos, además de platoniquia y mixedema pretibial. El exoftalmos puede ser uni o bilateral, puede aparecer junto al cuadro clínico de hipertiroidismo, antecederlo o iniciar después que el hiperti-roidismo ha pasado con el tratamiento. Se ha demostrado que no existe una relación de causa a efecto, es decir las hormonas tiroideas en exceso no son responsables del desarrollo del exoftalmos, mas bien se trata de una condición autoinmune que cursa en forma paralela a la enfermedad de Graves-Basedow (Figura 4).

Figura 4. Paciente con una severa oftalmopatía de Graves-Basedow.

Hipertiroidismo en el adulto mayor

El hipertiroidismo en los adultos mayores puede pasar desadvertido o mal diagnosticado, por lo que con frecuencia lleva a errores en el diagnóstico, suele presentarse como consecuencia de un bocio nodular hiperfuncionante con mani-festaciones de compromiso cardiovascular, gastrointestinal o de otros órganos, inclusive no presentar síntomas de estimulación del sistema nervioso central, sino de una actitud pasiva, de indiferencia, de apatía (hipertiroidismo apático) que contrasta con lo que se suele observar en los pacientes hipertiroideos comunes (14,15) .

Hipertiroidismo neonatal

Se ha descrito hipertiroidismo neonatal del tipo Graves-Basedow en recién nacidos, cuyas madres tienen o han tenido esta condición durante el embarazo. Por lo general, es una condición que se auto limita con una duración de pocas semanas, de intensidad variable desde la simple aparición de bocio difuso hasta aquellos niños que se encuentran postrados y en los que se debe tener en cuenta para un adecuado y oportuno diagnóstico y tratamiento (16).

Baxter y Bondy en 1967 describieron que los pacientes con hipertiroidismo pueden presentar hipercalcemia hasta en un 22% de casos, por lo general asintomática; sin embargo, se han descrito un número importante de pacientes con síntomas de hipercalcemia como anorexia, náuseas, vómitos y marcada sensación de debilidad con cifras elevadas de calcio en sangre que es necesario tener en cuenta para su diagnóstico y tratamiento (17,18).

Referencias bibliográficas

  1. Illig R, Torresani T, Sobradillo B: Early detection of neonatal hypothyroidism by serial TSH determination in dried blood. Helv peadiat Acta 1977;32:289-297.
  2. Rojas MI, Garmendia F, Solis-Rosas C, Chávez E, Bonzan I.Detección precoz de hipotiroidismo congénito. Encuesta Preliminar. Diagnóstico 1984;14:135
  3. Guzman H, Luna A, Garmendia F, Pando R, Rosales L, Ugarte N, Tupayachi W. Detección precoz de hipotiroidismo congénito en zonas deficientes y no deficientes de iodo. Rev Med Peruana 1997;69:4-6.
  4. Garmendia F. Trastornos del crecimiento. Diagnóstico 1998;37: 261-262.
  5. Solis-Rosas C, Garmendia F, Pretell E.Prevalencia y características del bocio en la población escolar de Urubamba- Cusco. Diagnóstico 1989;17:32.
  6. Avello A. Tiroides lingual. Rev. Cuerpo Med Hospital Obrero 1967;6(3):305-317.
  7. Betterle C, Mirakian R, Doniach D. Antibodies to melanocytes in vitiligo. Lancet 1984;I:159. Garmendia F.Antibodies to melanocytes in vitiligo. Lancet 1984;I:159.
  8. Garmendia F. Prolactina en sangre. Determinación, valores normales y patológicos.. Rev Ginec Obstet, Lima, 1979;24:11.